Nguyên nhân ít chú ý có thể giúp đảo ngược yếu cơ do tuổi già

Nghiên cứu mới của Đại học Missouri cho thấy việc mất cơ và suy giảm sức mạnh có thể không chỉ nằm ở bản thân các sợi cơ.

Một mắt xích quan trọng khác nằm tại điểm tiếp xúc giữa thần kinh và cơ, gọi là khớp thần kinh - cơ. Đây là nơi tín hiệu điện từ dây thần kinh được truyền tới sợi cơ, yêu cầu cơ co lại.

senior-woman-flexing-muscles.jpg
Liệu khám phá mới có thể giúp người già giữ được sức mạnh cơ bắp như thời trẻ?

Nghiên cứu đăng trên Journal of Clinical Investigation cho thấy, hệ thống truyền tín hiệu này trở nên kém tin cậy khi tuổi cao. Ở những người lớn tuổi bị yếu cơ, các nhà nghiên cứu quan sát thấy hiện tượng thất bại trong truyền tín hiệu tại khớp thần kinh - cơ, và mức độ bất thường này liên quan với mức độ yếu cơ.

Nhóm nghiên cứu do W. David Arnold, Đại học Missouri, dẫn đầu tập trung vào một protein có tên NaV1.4. Đây là kênh natri điện áp, đóng vai trò quan trọng giúp màng tế bào cơ tạo và truyền tín hiệu điện sau khi nhận lệnh từ thần kinh.

Kết quả cho thấy lượng NaV1.4 tại vùng tiếp nối thần kinh - cơ giảm khi cơ thể lão hóa. Điều này khiến các sợi cơ khó tạo ra tín hiệu đủ mạnh để co lại một cách ổn định.

“Chúng tôi đang chỉ ra rằng khớp thần kinh - cơ thực sự suy giảm theo tuổi tác”, Arnold cho biết.

yfe9s1y8wvnxweyzt06w6ngvzmrpquoaz7pq9-02maclxetub0fc-natzwloerzftqvuacpaaycksvkfragghl1k-cep5nt-vob7hksckpv8mnads80y4t5kauf17pmvxnbsjh-jbrzyofeqdg20e4lwwxn8hwvb-k4idkvsbqbcvyrmfsnldbrngxwnae7n.jpg
Ngoài việc mất cơ, việc truyền tín hiệu thần kinh suy giảm cũng góp phần khiến cơ bắp bị yếu đi theo tuổi tác.

Điểm đáng chú ý là phát hiện này khác với cách giải thích đơn giản rằng cơ yếu chỉ vì khối lượng cơ giảm. Một người có thể vẫn còn những sợi cơ tương đối nguyên vẹn, nhưng chúng không còn phản ứng hiệu quả với tín hiệu thần kinh.

Các thí nghiệm trên động vật già cũng cho thấy hiện tượng tương tự. Khi các nhà khoa học làm giảm hoạt động của NaV1.4, cơ xuất hiện tình trạng truyền tín hiệu thất bại giống ở động vật già và người lớn tuổi.

Phát hiện quan trọng hơn nằm ở một protein có tên ClC-1. Protein này tạo thành kênh chloride trong cơ và có ảnh hưởng đến khả năng kích thích của sợi cơ.

Nhóm nghiên cứu hợp tác với công ty công nghệ sinh học NMD Pharma thử nghiệm phương pháp ức chế một phần ClC-1. Ở động vật già, can thiệp này làm tăng khả năng đáp ứng của cơ trước tín hiệu thần kinh, cải thiện truyền tín hiệu tại khớp thần kinh - cơ và giúp cơ khỏe hơn.

g-cafgskirnitkzrccnu2bhsrfopnypsusrv7knlnegq6xqdzsmqhvw11rqcdjlmdmvng2xgq-6lylwoqomfl2ay1knnfe3nu2uvh322su6ojmxpsf2wdzdcrcfwvw0srh1hmw9wxhi9grukhvakh3k1fc6mnjrxjse2yjwmz9ieg60mbtqsfktij9klzant.jpg
Khám phá cơ chế truyền dẫn thần kinh bị CIC-1 cản trở, ức chế protein này có thể giúp khôi phục một phần sức mạnh cơ bắp.

Điều đó mở ra một hướng tiếp cận khác đối với sarcopenia, tình trạng mất sức mạnh và khối lượng cơ liên quan đến tuổi tác. Thay vì chỉ tìm cách làm tăng khối lượng cơ, các nhà khoa học có thể tìm cách khiến những cơ còn lại sử dụng tín hiệu thần kinh hiệu quả hơn.

Tuy nhiên, đây vẫn chưa phải là phương pháp điều trị đã được chứng minh cho người cao tuổi.

Nghiên cứu trước đây về thuốc ức chế ClC-1 ignaseclant ở bệnh nhân Charcot-Marie-Tooth cũng cung cấp một số dữ liệu lâm sàng về khả năng cải thiện chức năng cơ, nhưng đó là một bệnh thần kinh - cơ khác với sarcopenia.

Theo Arnold, hiểu chính xác “điểm đứt” trong quá trình truyền tín hiệu là bước đầu tiên để phát triển phương pháp điều trị yếu cơ do tuổi tác.

Khái lược một số kiến thức về hệ thần kinh.

Khám phá loại protein giúp cơ bắp phục hồi sau chấn thương

Loại protein này giữ cho các tế bào gốc cơ sẵn sàng sửa chữa vết thương. Nếu không có nó, cơ bắp bị tổn thương sẽ biến thành mỡ và mô sẹo. 

Nghiên cứu của Trường Y khoa Perelman tại Đại học Pennsylvania phát hiện ra rằng trong các tế bào gốc cơ bắp, protein TRF2 giúp bảo tồn các hướng dẫn di truyền xác định các tế bào và cho phép chúng tái tạo cơ bắp sau khi bị tổn thương.

GS.TS Foteini Mourkioti, Khoa Phẫu thuật chỉnh hình tại Penn Medicine cho biết: "Trong nhiều năm, TRF2 đã được xem như là một protein có công việc chính là bảo vệ các đầu của nhiễm sắc thể khỏi bị hư hại. Nhưng hơn thế nữa, TRF2 dường như là chìa khóa để tái tạo cơ bắp trong suốt cuộc đời".

Nhật Bản phát triển vitamin K siêu mạnh giúp tái tạo các tế bào thần kinh

Các nhà khoa học Nhật Bản đã tạo ra vitamin K được tăng cường hiệu quả, có thể giúp não bộ tái tạo các tế bào thần kinh đã mất.

Mới đây, các nhà khoa học ở Nhật Bản thông báo đã tạo ra các hợp chất mới mạnh mẽ dựa trên vitamin K có thể giúp não bộ tái tạo các tế bào thần kinh đã mất - một bước đột phá có thể thay đổi cách điều trị các bệnh như Alzheimer và Parkinson trong tương lai. Bằng cách kết hợp vitamin K với các thành phần liên quan đến vitamin A, nhóm nghiên cứu đã phát triển các hợp chất hiệu quả hơn khoảng 3 lần trong việc chuyển đổi tế bào gốc thần kinh (Neural Stem Cells - NSCs) thành tế bào thần kinh (neuron) so với vitamin K tự nhiên đơn thuần.

Các căn bệnh như Alzheimer, Parkinson hay Huntington từ từ làm tổn thương não bộ bằng cách phá hủy các tế bào neuron có nhiệm vụ truyền tải thông tin trong hệ thần kinh. Khi các neuron chết đi, người bệnh có thể gặp các vấn đề về trí nhớ, suy giảm nhận thức và gặp khó khăn trong vận động, thậm chí có trường hợp nghiêm trọng cần được chăm sóc liên tục.

Đọc nhiều nhất

Tin mới