Nghiên cứu của Trường Y khoa Perelman tại Đại học Pennsylvania phát hiện ra rằng trong các tế bào gốc cơ bắp, protein TRF2 giúp bảo tồn các hướng dẫn di truyền xác định các tế bào và cho phép chúng tái tạo cơ bắp sau khi bị tổn thương.

GS.TS Foteini Mourkioti, Khoa Phẫu thuật chỉnh hình tại Penn Medicine cho biết: "Trong nhiều năm, TRF2 đã được xem như là một protein có công việc chính là bảo vệ các đầu của nhiễm sắc thể khỏi bị hư hại. Nhưng hơn thế nữa, TRF2 dường như là chìa khóa để tái tạo cơ bắp trong suốt cuộc đời".

Khi mô bị tổn thương, các tế bào gốc cơ bắp bắt đầu hoạt động, nhân lên, xây dựng lại khu vực bị tổn thương và tạo ra các tế bào gốc thay thế.

Các thí nghiệm cho thấy mức TRF2 thay đổi theo theo các giai đoạn khác nhau. Lượng protein tăng và giảm khi các tế bào thay đổi giữa nghỉ ngơi, sửa chữa mô và tự làm mới, cho thấy TRF2 giúp tổ chức quá trình tái tạo.

Để xác định điều gì xảy ra khi không có protein, các nhà nghiên cứu đã loại bỏ TRF2 khỏi tế bào gốc cơ ở chuột thí nghiệm. Các cơ bắp của động vật ban đầu trông bình thường, nhưng nguồn cung cấp tế bào gốc cơ bắp của chúng dần dần giảm.

Các tế bào không chết, thay vào đó, chúng mất đi các đặc tính cho phép chúng hoạt động như các tế bào gốc cơ. Sự mất đi đặc tính này có hậu quả nghiêm trọng sau chấn thương. Thay vì xây dựng lại cơ bắp khỏe mạnh, các khu vực bị tổn thương tích tụ mô mỡ và sẹo.

"Điều này hoàn toàn thay đổi cách chúng ta nghĩ về vai trò của TRF2 trong các tế bào này", GS Mourkioti nói.

Nhóm nghiên cứu cũng đã kiểm tra TRF2 trong mô hình chuột mắc chứng loạn dưỡng cơ Duchenne. Khi protein được loại bỏ khỏi tế bào gốc cơ, bệnh tiến triển nhanh hơn nhiều. Sự suy giảm cơ bắp trở nên nghiêm trọng hơn, và những con chuột có tuổi thọ ngắn hơn.

Nghiên cứu sâu hơn cho thấy TRF2 không chỉ hoạt động ở các đầu nhiễm sắc thể, nó cũng gắn vào các vùng điều hòa trong bộ gen kiểm soát các gen cần thiết để bảo tồn đặc tính tế bào gốc cơ.

Nhiều vùng trong số những vùng gen này chứa các cấu tạo DNA thứ cấp được gọi là G-quadruplexes, cũng đang được nghiên cứu như là mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp điều trị ung thư.

"Chúng tôi thấy rằng TRF2 hoạt động thông qua các cấu trúc DNA thứ cấp này để bảo tồn danh tính của các tế bào gốc cơ và giữ cho chúng có khả năng sửa chữa cơ bị tổn thương", GS Mourkioti nói.

Xác định cách các tế bào gốc cơ sử dụng TRF2 khác với các tế bào trong các mô khác có thể giúp các nhà nghiên cứu kích thích sửa chữa mô mà không làm tăng nguy cơ ung thư.

GS Mourkioti và các đồng nghiệp hiện đang nghiên cứu việc sử dụng TRF2 để điều trị cho chứng loạn dưỡng cơ. Họ cũng hy vọng nó sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về sinh học ung thư trong các mô dễ bị tổn thương hơn với căn bệnh này.