Virus đã đe dọa các sinh vật sống trong suốt lịch sử tiến hóa. Ở người và các động vật có xương sống khác, một trong những cơ chế phòng vệ chống virus quan trọng của cơ thể phụ thuộc vào một loại protein gọi là MAVS.

Khi phát hiện virus, MAVS giúp kích hoạt hệ thống miễn dịch để phản ứng lại sự nhiễm trùng. Bằng một cách nào đó, cơ chế này sử dụng chiến thuật ức chế cơ chế hệ miễn dịch để ...chống virus.

Phát hiện này cho thấy rằng quá trình tiến hóa đã tạo ra nhiều hơn một chiến lược thành công để chống lại virus trong giới động vật.

Nghiên cứu này, do nghiên cứu sinh tiến sĩ Ton Sharoni và Giáo sư Yehu Moran tại Đại học Hebrew Jerusalem dẫn đầu, hợp tác với các nhà khoa học từ Đại học Bắc Carolina tại Charlotte, đã được công bố trên tạp chí Nature Ecology & Evolution.

Ức chế miễn dịch để chống virus

Hải quỳ, loài động vật biển cổ đại đã tách ra khỏi dòng tiến hóa dẫn đến loài người hơn 600 triệu năm trước. Vì là họ hàng gần của san hô và sứa, hải quỳ cung cấp cho các nhà khoa học cái nhìn quý giá về sự tiến hóa ban đầu của hệ miễn dịch động vật.

Trong quá trình nghiên cứu họ đã phát hiện ra một loại protein chưa từng được biết đến trước đây và đặt tên là CARDIB (CARD Inhibitor Binding protein).

Ban đầu, CARDIB có cấu trúc rất giống với MAVS, khiến các nhà nghiên cứu tin rằng nó có thể thực hiện vai trò kháng virus tương tự như ở người. Giả định đó nhanh chóng sụp đổ.

Giáo sư Yehu Moran, trưởng khoa Sinh thái học, Tiến hóa và Hành vi tại Đại học Hebrew, cho biết: "Chúng tôi phát hiện ra rằng nó hoạt động hoàn toàn ngược lại. Thay vì kích hoạt các cơ chế phòng vệ chống virus, CARDIB thường ức chế chúng."

Một loại protein bất ngờ có tác dụng bảo vệ bằng cách làm chậm hệ miễn dịch. Phát hiện này ngay lập tức đặt ra một câu hỏi quan trọng. Tại sao một con vật lại cố tình ức chế phản ứng miễn dịch của chính nó?

Để tìm hiểu điều này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng phương pháp chỉnh sửa gen CRISPR để loại bỏ gen CARDIB khỏi hải quỳ trước khi cho chúng tiếp xúc với virus.

Kết quả thật ngoài dự kiến, hải quỳ không có CARDIB trở nên dễ bị nhiễm trùng hơn nhiều. Virus nhân lên nhanh hơn, các sinh vật này không kích hoạt được hệ thống phòng vệ và khả năng chống nhiễm trùng của chúng giảm mạnh.

"Kết quả hoàn toàn trái ngược với dự đoán," Sharoni nói. "Mặc dù CARDIB hoạt động như một chất ức chế hệ thống miễn dịch trong điều kiện bình thường, nhưng chất ức chế đó lại hóa ra rất cần thiết để tạo ra phản ứng kháng virus hiệu quả."

Nhìn chung, các thí nghiệm cho thấy hải quỳ dựa vào một con đường kháng virus hoàn toàn khác với con đường mà con người sử dụng, mặc dù cả hai hệ thống đều chứa các thành phần phân tử trông rất giống nhau.

Môi trường tự nhiên xác nhận chiến thuật kỳ lạ

Các nhà nghiên cứu cũng muốn xác định xem con đường miễn dịch mới được phát hiện này có ý nghĩa gì ngoài các điều kiện phòng thí nghiệm được kiểm soát chặt chẽ hay không.

Để trả lời câu hỏi đó, những con hải quỳ biến đổi gen đã được chuyển từ bể cá trong phòng thí nghiệm ra các hệ sinh thái biển ngoài trời được cung cấp nước cửa sông tự nhiên ở Nam Carolina. Điều này khiến chúng tiếp xúc với nhiều loại virus và vi sinh vật khác nhau có trong môi trường sống bình thường của chúng.

Sự khác biệt trở nên rõ ràng chỉ sau vài ngày. Hải quỳ thiếu gen CARDIB và các gen kháng virus liên quan tích lũy lượng virus nhiều hơn đáng kể so với các cá thể không bị biến đổi gen.

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng, một gen miễn dịch tưởng chừng chỉ quan trọng ở mức độ vừa phải trong các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm lại trở nên vô cùng quan trọng trong điều kiện môi trường tự nhiên.

Điều này chứng tỏ rằng phát hiện không chỉ đơn thuần là hiện tượng trong phòng thí nghiệm. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc giúp những động vật này đối phó với những thách thức do virus gây ra trong tự nhiên.

Các phát hiện cho thấy quá trình tiến hóa không chỉ dừng lại ở một chiến lược chống virus duy nhất phổ quát. Thay vào đó, các nhóm động vật khác nhau có thể đã độc lập phát triển các hệ thống phân tử riêng biệt để phát hiện virus và ngăn chặn sự lây lan của chúng.