Khi con người già đi, cơ bắp không chỉ giảm kích thước mà còn mất dần khả năng phục hồi sau tổn thương. Các sợi cơ có thể bị thay thế một phần bằng mô sẹo và mô mỡ; những sợi chuyên đảm nhiệm vận động nhanh, mạnh cũng suy giảm. Hệ quả là việc đi lại, đứng lên, mang vác hoặc giữ thăng bằng trở nên khó khăn hơn.

Một trong những nguyên nhân nằm ở sự suy yếu của hệ thống tế bào gốc chuyên biệt trong cơ. Nhóm nghiên cứu tại Đại học Kyushu, Nhật Bản, do GS Ryuichi Tatsumi thuộc Khoa Nông nghiệp dẫn đầu, đang tìm cách tăng hiệu quả của tín hiệu tự nhiên giúp đánh thức các tế bào này.

Cơ xương có khả năng tự sửa chữa nhờ các tế bào gốc được gọi là tế bào vệ tinh (satellite cells). Bình thường, chúng nằm ở trạng thái nghỉ bên cạnh các sợi cơ. Khi cơ bị tổn thương hoặc chịu kích thích cơ học, những tế bào này được đánh thức, tăng sinh và biệt hóa thành tế bào cơ mới, góp phần phục hồi mô.

Một tín hiệu quan trọng trong quá trình đó là protein yếu tố tăng trưởng tế bào gan, viết tắt HGF. Khi được giải phóng từ chất nền bao quanh sợi cơ, protein này gắn vào thụ thể c-Met trên bề mặt tế bào vệ tinh, kích hoạt chuỗi phản ứng giúp tế bào bắt đầu quá trình tái tạo.

Những nghiên cứu trước đây của nhóm Tatsumi phát hiện HGF có thể trải qua quá trình nitrat hóa, tức gắn thêm một nhóm nitro vào một số vị trí nhất định trên protein. Hai vị trí quan trọng được xác định là Y198 và Y250, nằm trong vùng liên quan đến khả năng gắn với thụ thể c-Met.

Khi bị biến đổi tại các vị trí này, HGF giảm khả năng liên kết với thụ thể. Điều đó có nghĩa cơ thể vẫn có thể sản xuất protein nhưng tín hiệu sửa chữa không còn hoạt động hiệu quả như trước. Nhóm nghiên cứu cho rằng sự biến đổi hóa học này có thể góp phần làm giảm khả năng tái tạo cơ khi tuổi tác tăng lên.

Để hạn chế tổn thương hóa học, nhóm thử nghiệm hai hợp chất chứa lưu huỳnh có tính chống oxy hóa: glutathione trisulfide (GSSSG) và lipoic acid trisulfide (LASSS).

Trong những thí nghiệm đầu tiên, cả hai hợp chất đều làm giảm quá trình nitrat hóa tại các vị trí nhạy cảm của HGF. Tuy nhiên, việc hạn chế biến đổi hóa học không đủ để khôi phục hoàn toàn khả năng gắn thụ thể của protein.

Khi tăng lượng LASSS sử dụng, họ bất ngờ nhận thấy khả năng liên kết của HGF với c-Met tăng mạnh. So với protein không được xử lý, HGF tiếp xúc với LASSS có ái lực liên kết với thụ thể cao hơn hai lần.

Hiệu ứng này không xuất hiện tương tự với GSSSG. Dù cả hai chất đều có khả năng hạn chế nitrat hóa trong thí nghiệm ban đầu,

GS Ryuichi Tatsumi cho biết, hợp chất có thể tương tác trực tiếp với protein, làm thay đổi nhẹ cấu trúc không gian ba chiều, qua đó khiến HGF gắn với thụ thể hiệu quả hơn và chống chịu tốt hơn trước quá trình nitrat hóa.

Thử nghiệm trên chuột cho thấy, những con chuột được sử dụng LASSS trước thử nghiệm có mức nitrat hóa HGF thấp hơn đáng kể so với nhóm không được xử lý. Kết quả gợi ý hợp chất có thể bảo vệ protein sửa chữa cơ trong mô sống, chứ không chỉ trong môi trường hóa học được kiểm soát.

Các tác giả cho biết cần tiếp tục nghiên cứu trên động vật già để xác định hiệu quả và độ an toàn trong bối cảnh lão hóa thực sự. Sau đó mới có thể tính đến những thử nghiệm lâm sàng ở người.